La diabetes mellitus es un reconocido factor de riesgo para la cronificación de heridas en la región distal de las extremidades, esencialmente debido a complicaciones como la neuropatía y arteriopatía.
Sin embargo, existe la creencia generalizada de que cualquier herida va a cicatrizar peor. De hecho, muchos pacientes diabéticos temen un retraso en la cicatrización de la zona donante cuando se les propone una cobertura de su úlcera con injertos. ¿Realmente esto es así? ¿El simple hecho de tener diabetes retrasa la cicatrización de cualquier herida?
Te adelanto que la respuesta es: ¡NO! Esa es una de las conclusiones de esta revisión que se acaba de publicar:
Este trabajo es muy interesante porque nos ayuda a entender las particularidades de la cicatrización en las personas con diabetes y nos resuelve algunas preguntas que todos nos hemos hecho alguna vez:
¿Qué cambios cutáneos puede producir la diabetes?
La mayoría de lo que sabemos sobre los cambios que puede producir la diabetes en la estructura y la composición molecular de la piel son datos obtenidos a partir de modelos animales. Según los estudios realizados, entre los cambios que podrían aparecer en la piel de las personas con diabetes, debido a la hiperglucemia, se encuentran:
- Disminución de la migración y proliferación de los queratinocitos.
- Inhibición de la proliferación y la migración de los fibroblastos, junto con aceleración de su senescencia y aumento de la apoptosis.
- Glicación no enzimática de las fibras de colágeno, que aumenta su reticulación y provoca una disminución de su flexibilidad y solubilidad, con una consiguiente disminución de la elasticidad cutánea.
- Alteración del flujo microcirculatorio debido a la angiopatía, estrechamiento y dilatación de la luz vascular que conduce a atrofia cutánea y susceptibilidad a la disbiosis microbiana.
- Inflamación crónica con alteración de la fagocitosis y la quimiotaxis de las células inmunitarias (macrófagos, monocitos, neutrófilos).
A pesar de que la diabetes se ha asociado con xerosis, es decir, menor hidratación del estrato córneo (capa más superficial de la piel, compuesta por células muertas), hay hallazgos contradictorios. Además, esta sequedad, frecuente en la gente mayor, podría explicarse también por la edad avanzada (ver post: “Emolientes contra el eccema en piernas”). Pero lo que está claro es que la neuropatía periférica provoca sequedad cutánea, pérdida de sudoración y pérdida de la función de barrera de la piel del pie. Además, los efectos acumulativos de la macro y microangiopatía contribuyen a la atrofia cutánea y las anomalías ungueales debidas a la falta crónica de oxígeno.
Todos estos cambios mencionados arriba implican una disfunción de la barrera cutánea y un estado inflamatorio crónico que pueden facilitar el desarrollo de fisuras y la entrada de patógenos y la aparición de infecciones. De hecho, los pacientes diabéticos presentan un riesgo aproximadamente dos veces mayor de padecer infecciones cutáneas y de partes blandas, entre las que se incluyen la celulitis y las úlceras infectadas.
Además, en este contexto, el microbioma cutáneo puede estar alterado en los pacientes diabéticos. Se ha hallado una prevalencia de Staphylococcus aureus y una disminución de Staphylococcus epidermidis en comparación con la piel sana. Ver post: “¿Las bacterias pueden ayudar a cerrar las heridas?”
¿Las heridas agudas tardan más en cerrar en las personas con diabetes?
Mientras que el pie diabético es un campo de investigación muy activo, hay pocos estudios sobre la cicatrización de las heridas agudas en pacientes diabéticos. La mayoría son trabajos retrospectivos e incluyen fundamentalmente pacientes con DM tipo II.
A pesar de que con frecuencia se hace referencia a la peor cicatrización de las heridas postquirúrgicas en pacientes diabéticos, esta afirmación no está respaldada por la evidencia científica. Un metaanálisis halló una asociación significativa entre la diabetes y la incidencia de infección de la zona quirúrgica en múltiples tipos de cirugías, independientemente del índice de masa corporal, y esta asociación se mantuvo independientemente de la hiperglucemia perioperatoria. Sin embargo, no se encontró diferencia en tiempo hasta el cierre completo o la incidencia de cicatrices patológicas entre las heridas postquirúrgicas en personas diabéticas y no diabéticas. De hecho, aunque sería esperable que la acumulación de productos finales de glicación avanzada en la piel de las personas diabéticas alterase la cicatrización y las propiedades mecánicas de las cicatrices, no se ha demostrado que esto tenga un impacto significativo en cualquier tipo de herida.
Por tanto, ante la ausencia de bibliografía sobre el papel de la diabetes en el deterioro de la cicatrización de heridas agudas en general, para explicar la mala evolución y cronificación de muchas heridas en estas personas, esencialmente en los pies, hay que tener en cuenta la implicación de factores como la neuropatía, angiopatía y el autocuidado deficiente.
Como concluye la revisión que hemos resumido en este post, los futuros estudios que se realicen para analizar las diferencias entre la cicatrización de heridas agudas en pacientes diabéticos y no diabéticos deberían ser prospectivos, con muestras grandes, y tener en cuenta el tipo de cirugía, la superficie y el tamaño de la herida, el control glucémico, las comorbilidades del paciente y la edad.
