Herida crónica = inflamación crónica

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Una herida crónica, independientemente de su causa, implica un proceso de cicatrización con una fase inflamatoria anormalmente prolongada. Esta aseveración se ha estado repitiendo constantemente a lo largo del WundDACH Dreiländerkongress, que ha tenido lugar del 28 al 30 de septiembre en St. Gallen, Suiza, y que ha reunido a expertos en heridas de diferentes países germanoparlantes. La temática del programa era muy completa y los títulos de las ponencias muy atractivos, por lo que la selección de las charlas a las que asistir fue complicada… Sin duda, una reunión científica muy recomendable. Ha sido una pena que haya coincidido con el Congreso de la Sociedad Gallega de Heridas, al que me encantará asistir el próximo año.

 

WundACH Kongress

Herida crónica inflamación crónica

 

La inflamación en la herida implica una actividad proteolítica excesiva con destrucción de la matriz extracelular, estrés oxidativo , senescencia celular, disminución de la proliferación de fibroblastos y queratinocitos. Ya comentamos en otras entradas la necesidad de modificar el ambiente pro-inflamatorio de las heridas crónicas para romper el círculo vicioso que está impidiendo su cicatrización. Conocemos factores desencadenantes y agravantes, como pueden ser la hipoxia o el biofilm, y se está perfilando el papel de las diferentes células y moléculas están implicadas en esta respuesta inflamatoria anómala. En el congreso se ha subrayado la función de los macrófagos. Se trata de un tipo de célula blanca (monocito) que se ha especializado en la ingesta y destrucción de bacterias y restos celulares (fagocitosis) en los tejidos. En función de las señales que reciban del medio, se pueden diferenciar en macrófagos tipo 1 (M1), y macrófagos tipo 2 (M2). La actividad de los primeros es esencial para la defensa del organismo contra los patógenos (como ocurre en las heridas agudas) pero, si se mantiene de manera prolongada en el tiempo, las citoquinas pro-inflamatorias que liberan estimulan un ambiente proteolítico que impide la cicatrización. Los M2 se encargan de liberas moléculas anti-inflamatorias para favorecer la reparación tisular. La presencia predominante de M1 en las heridas crónicas se presenta como una diana terapéutica interesante para limitar la destrucción descontrolada en las heridas resistentes a tratamiento convencional.

 

 

Sin duda, es esencial conocer lo que ocurre a nivel celular y molecular para entender qué es lo que está pasando en la herida del paciente que queremos curar. Repetimos, una herida crónica es una lesión inflamada, que necesita un tratamiento contra esa inflamación.

El primer paso para reducir la inflamación de una herida, y restablecer un ciclo normal de cicatrización , es tratar su causa (o causas). Sin embargo, sobre todo en heridas de pierna predominantemente venosas, la instauración de un tratamiento etiológico óptimo aislado, sin tener en cuenta otros aspectos biopsicosociales del paciente, no tiene éxito. Para que no se nos escape ningún factor potencialmente agravante, lo ideal es diseñar un plan anti-inflamatorio.

 

ESTRATEGIA ANTIINFLAMATORIA

 

Con una clara influencia por lo que se ha comentado en el congreso de Suiza, voy a destacar algunas medidas anti-inflamatorias que se deberían recoger en este plan.

  • Control de las comorbilidades: dejar de fumar, el control de la glucemia y la tensión arterial, una adecuada nutrición y la pérdida de peso disminuyen el ambiente pro-inflamatorio en las heridas.
  • Optimización del desbridamiento, adaptado a cada paciente. La eliminación de detritos y toxinas celulares del propio organismo y de las bacterias disminuye la inflamación en el lecho de la herida. Se ha subrayado el beneficio de nuevos dispositivos para el desbridamiento mecánico y de técnicas como la hidrocirugía o los ultrasonidos. Dentro del desbridamiento cortante, sobre todo cuando hay una importante lipodermatoesclerosis, se puede plantear shaving con dermatomo o fasciectomía previa a la cobertura con injerto de piel parcial.
  • Acción antimetaloproteinasas: el propio desbridamiento y el empleo de apósitos con esta función ayuda a reducir la concentración de enzimas proteolíticas de la matriz extracelular.
  • Control de la infección: el abordaje con antisépticos no citotóxicos de la fase de colonización crítica e infección local es esencial, y la polihexanida está en la primera línea. ¿La utilizas?
  • Fisioterapia y rehabilitación: el linfedema secundario es una constante en los pacientes con úlceras de piernas en contexto de insuficiencia venosa crónica. Los beneficios del vendaje compresivo adaptado al paciente se complementan con los del drenaje linfático manual. La gimnasia, con tablas de ejercicios para movilizar las articulaciones y activar la musculatura, es esencial para mejorar el flebolinfedema. En nuestra consulta de heridas explicamos y aportamos información escrita sobre el tipo de ejercicios y otras medidas antiedema que debe realizar el paciente (y en cada revisión le preguntamos si ha hecho los deberes:).
  • ¿Manejo ambulatorio o ingreso hospitalario? En nuestro medio, se ha generalizado la idea de que los pacientes con heridas sólo ha de ingresarse ante una inflamación sistémica. Yo lanzo una pregunta: ¿qué hacemos con los pacientes con heridas en pierna que, a pesar de un adecuado tratamiento etiológico, por motivos psicosociales no pueden seguir las recomendaciones antiedema en su domicilio? Los ingresos que hemos realizado con esta indicación han sido un éxito.
  • Abordaje interdisciplinar: el trabajo en equipo entre enfermería, médicos de atención primaria, especialistas en heridas, médicos rehabilitadores, fisioterapeutas es la clave del éxito.

EL PEOR ENEMIGO DE UNA HERIDA PREDOMINANTEMENTE VENOSA EN PIERNA ES LA FUERZA DE LA GRAVEDAD, PERO EL HOMBRE VIVE DE PIE. LA SOLUCIÓN IDEAL QUE SE HA PRESENTADO EN EL WUNDDACHKONGRESS SERÍA UN “REPOSO EN CAMA ACTIVO”, QUE IMPLICARÍA UN INGRESO HOSPITALARIO CENTRADO EN LA ELEVACIÓN DE LOS MIEMBROS INFERIORES SIN OLVIDAR LA MOVILIZACIÓN DE ARTICULACIONES Y FORTALECIMIENTO MUSCULAR. POSTERIORMENTE, SE CONTINUARÍA UN MANTENIMIENTO AMBULATORIO. ¡Esto sí que es un plan perfecto!

  • Tratamientos sistémicos: ¿hay ningún fármaco sistémico de primera línea para disminuir la inflamación y el edema? En el momento actual, no. Sin embargo, a pesar de que se necesitan más estudios, la sulodexida, los flavonoides, la doxiciclina, la simvastatina, y la heparina parecen tener un efecto beneficioso. Los anticuerpos anti-TNFa, IL-1, IL-12 y 23 son fármacos biológicos que se están utilizando de manera compasiva en heridas resistentes por pioderma gangrenoso. Su uso en heridas predominantemente venosas recalcitrantes podría tener interés ya que también presentan una concentración elevada de estas moléculas pro-inflamatorias.
  • Diálogo bidireccional: el verdadero motor de este plan antiinflamatorio es el convencimiento del paciente y de su familia de la necesidad de adoptar todas estas medidas para su curación. El personal sanitario ha de explicarle la causa de su herida, los factores que lo empeoran y los beneficios del tratamiento. Tenemos que escuchar sus dudas, problemas y miedos. El plan ha de hacerse a medida del paciente, adaptado a sus necesidades y con un compromiso por las dos partes. Nunca debemos olvidar que la amabilidad y la sonrisa las entiende todo el mundo y, muchas veces, son más efectivas que las palabras para motivar a nuestros pacientes.

 

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7 Comentarios

  1. Mira q eres buena dando explicaciones, te felicito de nuevo. Sabes q actualmente estoy obsesionada con el ph por la importancia q tiene en su acción germicida y mi obsesión por la higiene. Como enfermera ni mejor herramienta para disminuir el biofilm es intentar impedir q se comuniquen los patogenos, romper el quórum sensing, interferir en su comunicación y solo se me ocurre hacerlo desde la higiene con polaxamero, descontaminando con la polixanida y no nos olvidemos de la acción de la betaina y utilizando sistemas de curas q impidan su formación, dejando respirar las heridas. ¿Sabemos q el biofilm siente debilidad por las siliconas?

  2. Gracias por mantenernos al día, tus explicaciones y por mantener actualizada la página.

    A tu comentario “EL PEOR ENEMIGO DE UNA HERIDA PREDOMINANTEMENTE VENOSA EN PIERNA ES LA FUERZA DE LA GRAVEDAD”, con el que estoy completamente de acuerdo, quiero añadir que si a las curas adecuadas de la herida se añade un tratamiento ETIOLOGICO que elimine la hiperpresion venosa, el resultado es espectacular.

    Ese tratamiento realmente etiológico es la eliminación de las venas varicosas y actualmente la técnica que es eficaz, segura, ambulatoria, aplicable a casi todos los pacientes sin limite de edad, polimedicados, anticoagulados, con recidivas varicosas, úlceras abiertas e incluso infectadas, es la escleroterapia ecoguiada con microespuma de Polidocanol baja en nitrogeno en centros especializados. Hay publicaciones de la eficacia de esta técnica. La mas completa es una tesis doctoral publicada en una revista: Treatment of venous leg ulcers with ultrasound-guided foam sclerotherapy: Healing, long-term recurrence and quality of life evaluation.
    Lloret P, Redondo P, Cabrera J, Sierra A.
    Wound Repair Regen. 2015 May-Jun;23(3):369-78. doi: 10.1111/wrr.12288

    Cualquier cosa que necesiteis sobre este tema, estoy a vuestra disposición. Un saludo.

    • Totalmente de acuerdo, María Eugenia! Aprovecho para agradecerte de nuevo las aportaciones bibliográficas e iconográficas de vuestro equipo de la Clínica Universitaria de Navarra en el post “La escleroterapia gana contra la recidiva de la úlcera venosa”.

  3. Te felicito por ilustrarnos con tus interesantes y documentadas explicaciones. Celebro que empecemos a hablar de otros métodos que no sean los antisépticos citotóxicos (povidonas y demás)y de antibióticos vía tópica , siliconas y vaselinas. En mi región, algunos enfermeros estamos intentando luchar contra las “prescripciones” de cirujanos arcaicos y aplicar pautas en consonancia a lo que dices utilizando una cura fisiológica con colágenos, glicosaminglicanos (ac. hialurónico) y proteínas, respetando al máximo a los fibroblastos y queratinocitos. Y el tema de la compresión es capital en las etiologías venosas.Y, Maria Eugenia, estoy totalmente de acuerdo contigo pero en el Servicio Murciano de Salud y en Atención Primaria eso es ciencia ficción. Los que estamos aplicando estos tratamientos de los que hablamos en este foro nos tachan de lunáticos.
    Un saludo a todos.

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