El daño por isquemia-reperfusión en las heridas por presión

La alternancia de isquemia y reperfusión en tejidos sometidos a presión externa es un mecanismo fisiopatológico bastante desconocido entre los profesionales que nos dedicamos al mundo de las heridas. Sin embargo, la comprensión de este concepto es fundamental para entender la mala evolución de algunas lesiones a pesar de haberse implantado las medidas terapéuticas recomendadas en las guías, por ejemplo, los cambios posturales.

La idea de escribir sobre este tema ha surgido a petición de la gran experta Carmen Alba Moratilla. Como en otras ocasiones, los comentarios que haga en esta entrada serán enormemente enriquecedores para todos. Gracias, Carmen, por empaparnos a todos con tu pasión por la medicina basada en la evidencia.

Ya que la identificación de la causa de una lesión es esencial para el éxito terapéutico, es importante emplear una nomenclatura específica para referirse a los diferentes tipos de heridas en zonas de apoyo prolongado en el paciente frágil (o relacionadas con la dependencia) . Sin embargo, no siempre es fácil llamar a las cosas por su verdadero nombre, porque a veces son nombres “muy compuestos”. Por un lado, no todas las heridas son producidas por la presión en la zona. Son frecuentes las lesiones por humedad, calor, fricción, o todos a la vez . Por otro lado, incluso en las heridas en las que hay un componente desencadenante predominantemente de presión localizada en tejidos blandos sobre prominencias óseas, ésta no explica totalmente el daño en el tejido.

Para poder entender el complejo desarrollo de estas lesiones, hay que tener en cuenta los diferentes factores fisiológicos y biomecánicos que están implicados.

En las heridas en zonas de apoyo no sólo influye la magnitud o la duración de la presión ejercida en una localización. Existe una importante variabilidad en la susceptibilidad individual y tolerancia local en los diferentes tejidos, es decir, el umbral para desarrollar una herida por presión es dependiente de múltiples factores intrínsecos y extrínsecos.¹ La deformación tisular secundaria al cizallamiento, así como la isquemia y edema por oclusión vascular (arterial, venos y linfática) son mecanismos etiopatogénicos reconocidos como claves. Más recientemente se ha incorporado el papel de los ciclos de isquemia- reperfusión en el desarrollo multifactorial de estas heridas.

El concepto de daño por isquemia- reperfusión se ha estudiado ampliamente en diferentes órganos como el cerebro, corazón, riñón, hígado, intestino. Tras un período en el que un tejido recibe menos flujo sanguíneo (en este caso por oclusión vascular por el aumento de presión local), las células entran en una fase de ahorro metabólico. Para explicar el daño que se produce en el tejido cuando recupera su aporte sanguíneo, se ha propuesto el desencadenamiento de una cascada de eventos moleculares y celulares pro-inflamatorios con potencial citotoxicidad. Como hemos comentado anteriormente, la presión no sólo produce oclusión arterial, sino también venosa y linfática, es decir, edema. Ese edema empeora el ambiente pro-inflamatorio y, por tanto, influye en el daño durante la reperfusión.

Se han realizado estudios experimentales en animales para analizar el efecto de los ciclos de presión intermitente (fases alternantes con y sin presión).^3,4 El diseño de estos trabajos se ha optimizado en los últimos años, con el desarrollo de modelos en ratas en las que se aplica presión de manera intermitente tras inserción de una placa imantada en planos más o menos profundos. De esta manera, se pueden producir úlceras por presión con pérdidas extensas de tejido sin necesidad de que los animales permanezcan anestesiados. El daño tisular se mide mediante una evaluación clínica e histológica. En estos trabajos se observa que el número de ciclos de presión alternante es muy relevante. Cuanto mayor es el número de ciclos isquemia- reperfusión, se obtiene mayor profundidad del defecto tisular, necrosis, edema y presencia de células inflamatorias. La prolongación del tiempo sin presión sobre el tejido hace que disminuya el estrés oxidativo producido tras la reperfusión.⁴ Un estudio que compara el efecto en la microcirculación de la isquemia continuada y los ciclos de isquemia-reperfusión, haya que la densidad capilar funcional es menor cuando existen estos ciclos.⁵

¿Y qué relevancia tienen estas reflexiones y observaciones experimentales en nuestra práctica clínica? Pues esencialmente son importantes para comprender que la retirada de presión de manera intermitente con cambios posturales u otras medidas de descarga no borra el daño que se produce durante el período bajo presión e incluso puede empeorarlo. Es decir, el simple aumento de la frecuencia de cambios posturales no lleva implícito un beneficio en la evolución de las lesiones por presión, sobre todo si se repiten las zonas de apoyo (que es lo habitual).

El concepto del daño por isquemia-reperfusión puede aplicarse a cualquier otro tipo de herida crónica. De hecho, el conocimiento de la existencia de este fenómeno nos puede ayudar a comprender algunos de nuestros fracasos terapéuticos, a pesar de estar siguiendo las pautas recomendadas de manejo.

Como las conclusiones de este post habrán generado dudas y no han resuelto muchos temas prácticos, me gustaría acabar con una reflexión motivadora: LO QUE NOS ENSEÑAN, CREEMOS O DEDUCIMOS QUE ES LO MEJOR, NO SIEMPRE LO ES. PERO BUENO, EL CAMINO HACIA LAS SOLUCIONES SIEMPRE EMPIEZA EN PROBLEMAS Y…SIN PREGUNTAS NO HAY RESPUESTAS!

Referencias

1. Coleman S, Nixon J, Keen J, et al. A new conceptual framework of pressure ulcers. Journal of Advanced Nursing. 2014; 70 (10): 2222-2234.
2. Peirce SM, Skalak TC, Rodeheaver GT. Ischemia-reperfusion injury in chronic pressure ulcer formation: a skin model in the rat. Wound Repair Regen. 2000 Jan-Feb;8(1):68-76. 
3. Tsuji S, Ichioka S, Sekiya N, Nakatsuka T. Analysis of ischemia-reperfusion injury in a microcirculatory model of pressure ulcers. Wound Repair Regen. 2005 Mar-Apr;13(2):209-15.
4. Jiang LP, Tu Q, Wang Y, Zhang E. Ischemia-reperfusion injury-induced histological changes affecting early stage pressure ulcer development in a rat model. Ostomy Wound Manage. 2011 Feb;57(2):55-60.
5. Wassermann E, van Griensven M, Gstaltner K, Oehlinger W, Schrei K, Redl H. A chronic pressure ulcer model in the nude mouse. Wound Repair Regen. 2009 Jul-Aug;17(4):480-4.