¿Por qué se producen calcificaciones en las úlceras cutáneas crónicas?

Este fin de semana ha tenido lugar en Valencia el 23 Congreso Nacional del Capítulo Español de Flebología y Linfología y el I Encuentro Multidisciplinar de Flebedema y Linfedema. Me han parecido unas reuniones interesantísimas que han reflejado claramente la necesidad del trabajo coordinado entre diferentes especialistas, como cirujanos vasculares, médicos de familia, internistas, enfermeros, médicos rehabilitadores, fisioterapeutas.

¿Y los dermatólogos? ¿Cuántos pacientes vemos en nuestra práctica clínica diaria con motivos de consulta relacionados con insuficiencia venosa crónica o patología linfática? ¿Qué porcentaje de nuestro programa formativo durante la residencia está dedicado a la flebología y la linfología? Ahí queda una reflexión.

Durante el congreso, he tenido el placer de conocer a Carmen Alba Moratilla, Responsable de la Unidad Funcional de Heridas en el Hospital Clínico de Valencia, una gran experta en úlceras cutáneas. En uno de los talleres prácticos que impartió durante el congreso, un paciente presentaba calcificaciones distróficas en el contexto de una úlcera venosa crónica. En la radiografía se observaba una imagen típica, con múltiples focos radiopacos subyacentes a la herida.

Dado que no es un hallazgo inusual, pero existe poca literatura científica al respecto, el post de hoy lo dedicaré a las calcificaciones distróficas en las úlceras venosas crónicas.

Cuando hablamos de calcificaciones nos referimos a depósitos anormales de sales insolubles de calcio. Cuando se disponen de manera organizada formando hueso, se denominan osificaciones.

Calcinosis cutis es el término utilizado cuando esta calcificación ocurre en el tejido cutáneo y se puede clasificar de la siguiente manera (Urbina, 2001):

• Calcificación distrófica, por daño tisular secundario a traumatismos, quemaduras, procesos inflamatorios, degenerativos, neoplásicos,…
• Calcificación metastásica, asociada a diversos trastornos que cursan con elevación de los niveles plasmáticos de calcio y/o fósforo.
• Calcificación idiopática, que no se relaciona con daño tisular ni trastornos metabólicos.

El grupo más frecuente es el de calcificaciones distróficas. Dentro de las causas inflamatorias, se encuentra la insuficiencia venosa crónica, con o sin presencia de úlcera cutánea. El metabolismo calcio-fósforo y sus niveles séricos son normales. Se han propuesto diferentes hipótesis para explicar el desarrollo de estas calcificaciones ectópicas. La anoxia e inflamación que se produce en las piernas con hipertensión venosa implica la necrosis celular y la liberación de células y mediadores inflamatorios, con la producción de radicales libres y el daño del tejido conectivo (colágeno, elastina) o la grasa subcutánea. En este tejido dañado, por un lado pueden aumentar los niveles de calcio intracelular, con la consiguiente formación y precipitado de cristales. Por otro lado, las proteínas desnaturalizadas se unen al fosfato y permiten su unión al calcio, con la consiguiente precipitación de fosfato cálcico.

El diagnóstico de puede realizar mediante la palpación y visualización en radiografía o ecografía (Piry, 1992).

Cuando el paciente presenta una úlcera cutánea, esta calcificación puede hacerse visible, como un material duro de consistencia ósea y coloración marrón oscura. Normalmente se encuentran fuertemente adheridos al lecho de la herida, con importante dolor al intentar traccionar. Estos depósitos actúan como un cuerpo extraño, que promueve la respuesta inflamatoria en la herida y, por tanto, frena la cicatrización. Un estudio restrospectivo con 212 pacientes con úlceras crónicas de piernas (sin respuesta a tratamiento convencional al menos durante 3 meses), halló calcificaciones en el 18% y osificaciones en el 7% de los pacientes. La presencia de estos depósitos anómalos se asoció con mayor dolor y peor respuesta al tratamiento compresivo (Wollina, 2009).

El principal diagnóstico diferencial radiológico ha de realizarse con los flebolitos, que se corresponden con calcificaciones parietales venosas tras episodios de trombosis venosa profunda.

Existen diferentes opciones en el tratamiento de estas osificaciones en las úlceras cutáneas, pero todas implican su retirada del lecho de la herida (Chaverri,2011; Enoch, 2005):

• Lograr un desprendimiento de la calcificación al aportar humedad a la herida con apósitos tipo hidrogel
• Retirada mecánica con pinza y bisturí. Dado que es doloroso, se recomienda anestesiar previamente la zona
• Exéresis quirúrgica bajo anestesia
• El desbridamiento radical de la úlcera, con o sin cobertura posterior con injerto cutáneo.

Referencias:

1. Chaverri Fierro D, Portas Freixes J, Bosch Cuenca M, Sáez Horts M, Montoya Hellín I, González Sierra M et al. Calcificación distrófica en úlceras de la extremidad inferior. Gerokomos 2011; 22 (3): 126-130.
2. Enoch S. Kupitz S, Miller DR and Harding KG. Dystrophic calcification as a cause for non healing leg ulcers. Int Wound J 2005; 2:142-147.
3. Piry A, Vin F, Allaert FA. Inflammation and subcutaneous calcification of venous origins. Fhlebologie 1992; 45 (1): 41-7.  
4. Urbina F, Pérez L, Sudy E, Misad C. Calcificación y osificación cutánea. Actas Dermosifiliogr. 2001;92:255-69.
5. Wollina U, Hassenöhrl K, Köstler E, Schönlebe J, Heinig B, Haroske G, Kittner T, Dystrophic calcification in chronic leg ulcers – a clinocopathologic study. Dermatol Surg 2009; 35(3): 457-61.

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